“集合理論”

不同的致病因子或觸發(fā)機制可以獨立或協(xié)同地發(fā)生作用引導黑素細胞消失。例如遺傳、免疫系統(tǒng)過激、神經(jīng)性損傷、生物化學損傷、自體細胞毒性，黑素細胞粘附缺陷，都被認為在白癜風中抑制皮膚色素或介導黑素細胞死亡。
 

白癜風與自身免疫性疾病之間的聯(lián)系受到廣泛認同

在外周血中發(fā)現(xiàn)針對黑素細胞抗原的抗黑素細胞抗體，首次提示體液免疫參與其中，這些抗體在體內(nèi)和體外實驗中都可以殺傷黑素細胞。

有報道顯示，非局限型白癜風中的炎性細胞(CD4+和CD8+)表現(xiàn)為Th1的分泌形式，主要分泌干擾素γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)。
 

目前的觀點認為，這些毒性T細胞(位于活動性白癜風皮損邊緣，毗鄰尚存的黑素細胞)直接對抗黑素瘤相關(guān)抗原，并明顯誘導黑素細胞死亡。>>>有疑問？看不明白？咨詢在線專家

(1)損傷的黑素細胞釋放特異性抗原;
 

(2)皮膚樹突細胞攝取并加工抗原;
 

(3)樹突細胞向皮膚引流淋巴結(jié)遷徙并提呈抗原;
 

(4)細胞和體液免疫激活;
 

(5)活化的T細胞向皮膚歸巢;
 

(6)效應(yīng)T細胞特異性殺傷黑素細胞;
 

(7)駐留記憶性T細胞持續(xù)性殺傷黑素細胞;
 

(8)持續(xù)釋放的黑素細胞特異性抗原維持駐留記憶性T細胞的增殖與活化。