“集合理論”

不同的致病因子或觸發(fā)機(jī)制可以獨(dú)立或協(xié)同地發(fā)生作用引導(dǎo)黑素細(xì)胞消失。例如遺傳、免疫系統(tǒng)過(guò)激、神經(jīng)性損傷、生物化學(xué)損傷、自體細(xì)胞毒性，黑素細(xì)胞粘附缺陷，都被認(rèn)為在白癜風(fēng)中抑制皮膚色素或介導(dǎo)黑素細(xì)胞死亡。
 

白癜風(fēng)與自身免疫性疾病之間的聯(lián)系受到廣泛認(rèn)同

在外周血中發(fā)現(xiàn)針對(duì)黑素細(xì)胞抗原的抗黑素細(xì)胞抗體，首次提示體液免疫參與其中，這些抗體在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中都可以殺傷黑素細(xì)胞。

有報(bào)道顯示，非局限型白癜風(fēng)中的炎性細(xì)胞(CD4+和CD8+)表現(xiàn)為T(mén)h1的分泌形式，主要分泌干擾素γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)。
 

目前的觀點(diǎn)認(rèn)為，這些毒性T細(xì)胞(位于活動(dòng)性白癜風(fēng)皮損邊緣，毗鄰尚存的黑素細(xì)胞)直接對(duì)抗黑素瘤相關(guān)抗原，并明顯誘導(dǎo)黑素細(xì)胞死亡。>>>有疑問(wèn)？看不明白？咨詢?cè)诰€專家

(1)損傷的黑素細(xì)胞釋放特異性抗原;
 

(2)皮膚樹(shù)突細(xì)胞攝取并加工抗原;
 

(3)樹(shù)突細(xì)胞向皮膚引流淋巴結(jié)遷徙并提呈抗原;
 

(4)細(xì)胞和體液免疫激活;
 

(5)活化的T細(xì)胞向皮膚歸巢;
 

(6)效應(yīng)T細(xì)胞特異性殺傷黑素細(xì)胞;
 

(7)駐留記憶性T細(xì)胞持續(xù)性殺傷黑素細(xì)胞;
 

(8)持續(xù)釋放的黑素細(xì)胞特異性抗原維持駐留記憶性T細(xì)胞的增殖與活化。